Sẹo Rỗ Bị Xơ Hóa Cứng Do Điều Trị Sai Cách: Phác Đồ Phục Hồi Và Tái Tạo Lại Cấu Trúc Da

Ghi chú phạm vi. Đề mục này là một trong bốn đề mục của tổng quan hệ thống về điều trị sẹo rỗ, được biên soạn từ 37 ấn phẩm trong thư mục “TKTK sẹo”; riêng đề mục này sử dụng 24 tài liệu, được đánh số lại theo thứ tự xuất hiện trong văn bản và liệt kê ở phần Tài liệu tham khảo cuối file (định dạng Vancouver). Cần lưu ý ngay từ đầu một giới hạn phương pháp luận quan trọng: đây là tổng quan hệ thống dựa trên một bộ tài liệu đã được người sử dụng chọn sẵn, không phải trên một chiến lược tìm kiếm cơ sở dữ liệu độc lập. Do đó, khả năng bỏ sót nghiên cứu và sai lệch chọn lọc tài liệu là có thật và được nhắc lại trong phần hạn chế của từng đề mục. Ngoài ra, một tài liệu trong bộ dữ liệu (bài viết về thang điểm Goodman & Baron định lượng của một phòng khám thẩm mỹ tại Singapore) là nguồn web thương mại không qua bình duyệt; tài liệu này chỉ được dùng để tham khảo cách diễn giải thang điểm, không được dùng làm bằng chứng hiệu quả điều trị.

Chữ viết tắt dùng chung: FCO2/AFCO2 = laser CO2 vi điểm (fractional) bóc tách; MNRF/FMRF/NIMFRF = vi kim tần số vô tuyến (microneedling radiofrequency; NIMFRF = vi kim không cách điện); PLLA = poly‑L‑lactic acid; PDLLA = poly‑D,L‑lactic acid; HA = hyaluronic acid; CaHA = calcium hydroxylapatite; PCL = polycaprolactone; PRP = huyết tương giàu tiểu cầu; PIH = tăng sắc tố sau viêm; CROSS = chemical reconstruction of skin scars; TCA = trichloroacetic acid; GB = Goodman & Baron; ECCA = Échelle d’Évaluation Clinique des Cicatrices d’Acné; VAS = thang điểm đau nhìn; FST = phân loại da Fitzpatrick; RoB 2 = công cụ Cochrane đánh giá nguy cơ sai lệch cho RCT; NOS = thang Newcastle–Ottawa; AMSTAR‑2 = công cụ đánh giá chất lượng tổng quan hệ thống; GRADE = hệ thống phân mức độ tin cậy bằng chứng; SORT = Strength of Recommendation Taxonomy.

I. Khái quát chung vấn đề

1.1. Bối cảnh

Điều trị sẹo mụn teo ngày càng phổ biến với nhiều phương pháp xâm lấn: laser bóc tách, peel hóa học nồng độ cao, dermabrasion, subcision, lăn kim và tiêm chất làm đầy. Khi được thực hiện quá mức, sai lớp giải phẫu, quá gần nhau về thời gian hoặc trên cơ địa không phù hợp, chính các can thiệp này lại gây tổn thương thứ phát: xơ hóa bì và thay đổi kết cấu “dạng da thuộc” sau nhiều lần laser (một ca bệnh được báo cáo ngoài nghiên cứu) [1]; mở rộng sẹo và tăng teo sau TCA CROSS nồng độ cao ở 14–17% bệnh nhân [2]; nốt xơ dai dẳng, tăng sinh sợi phản ứng và đứt dây chằng giữ sau subcision [3]; nốt và u hạt sau tiêm PLLA sai mặt phẳng, có trường hợp muộn tới 70 tháng [1]; sẹo phì đại và thay đổi sắc tố vĩnh viễn sau dermabrasion hay peel sâu ở da sẫm màu [4–6]. Tình huống lâm sàng “sẹo rỗ xơ hóa cứng do điều trị sai cách” vì vậy là một thể phức hợp: vừa có khiếm khuyết thể tích ban đầu của sẹo teo, vừa có xơ hóa, dày cứng, mất đàn hồi, rối loạn sắc tố và tổn thương hàng rào da do can thiệp.

1.2. Khoảng trống kiến thức

Không có nghiên cứu nào trong bộ dữ liệu được thiết kế riêng cho nhóm bệnh nhân này. Bằng chứng trực tiếp nhất chỉ là các ca bệnh và loạt ca nhỏ: một bệnh nhân ngoài nghiên cứu có da “dạng da thuộc” sau 10 lần laser vi điểm cải thiện sau 3 buổi PLLA [1]; 10/12 bệnh nhân từng thất bại với laser hoặc RF đáp ứng với HA hai mặt phẳng [7]; các ca teo mỡ sau mụn nặng, một ca đã laser CO2 6 tháng trước, đáp ứng với PLLA [8]; và các báo cáo biến chứng sau CROSS, subcision, filler kèm hướng xử trí [2, 3, 9]. Phần lớn kiến thức về “phục hồi cấu trúc da” phải được suy ra từ sinh bệnh học của lành thương, từ cơ chế tác dụng của các biostimulator và từ các nguyên tắc phối hợp theo lớp giải phẫu.

1.3. Lý do cần tổng quan và câu hỏi PICO

Người thực hành cần một khung lý luận và một trình tự can thiệp có căn cứ để tiếp cận nhóm bệnh nhân khó này, đồng thời biết rõ đâu là điều bằng chứng chưa trả lời được. Dân số (P): người lớn có sẹo mụn teo đã điều trị không phù hợp, hiện có xơ hóa, dày cứng, mất cấu trúc bì – hạ bì, kèm hoặc không kèm rối loạn sắc tố. Can thiệp (I): các chiến lược phục hồi và tái tạo cấu trúc da (phục hồi hàng rào da, biostimulator PLLA/PDLLA/HA, subcision giải phóng dính, tái tạo bề mặt ít xâm lấn, phối hợp theo trình tự). So sánh (C): tiếp tục điều trị bóc tách hoặc không can thiệp. Kết cục (O): cải thiện độ mềm mại, kết cấu, thể tích và điểm sẹo; biến chứng.

1.4. Mục tiêu

• Hệ thống hóa cơ chế tổn thương do từng loại điều trị quá mức và số liệu về tần suất; (2) tổng hợp bằng chứng về các can thiệp tái tạo cấu trúc da có khả năng áp dụng cho sẹo xơ hóa; (3) đề xuất phác đồ phục hồi theo lớp giải phẫu và theo trình tự thời gian, ghi rõ mức bằng chứng; (4) nêu khoảng trống cần nghiên cứu.

II. Nội dung phân tích

2.1. Phương pháp

Tiêu chí lựa chọn. Được đưa vào: tài liệu mô tả sinh bệnh học sẹo teo và xơ hóa; tài liệu báo cáo biến chứng do điều trị (laser, peel, dermabrasion, subcision, filler, lăn kim) kèm số liệu hoặc hướng xử trí; nghiên cứu can thiệp về biostimulator (PLLA, PDLLA, HA, CaHA, PCL), subcision, lăn kim và phối hợp có thể áp dụng cho sẹo xơ hóa; tổng quan nêu thuật toán điều trị theo lớp, khoảng cách giữa các thủ thuật, chăm sóc trước và sau thủ thuật. Loại trừ: tài liệu chỉ có nội dung về thang phân độ.

Chiến lược tìm kiếm. Sàng lọc toàn văn 37 tài liệu; 21 tài liệu được xác định có liên quan. Từ khóa tham chiếu: “atrophic scar”, “fibrosis”, “complication”, “post‑laser scarring”, “TCA CROSS complication”, “subcision nodule”, “PLLA”, “poly‑D,L‑lactic acid”, “hyaluronic acid”, “biostimulator”, “collagen remodeling”, “skin barrier”.

Trích xuất và đánh giá chất lượng. Như đề mục 1. Với báo cáo ca và loạt ca, dùng danh mục kiểm tra JBI. Mức bằng chứng SORT được lấy trực tiếp từ Gupta và cộng sự khi có [6].

2.2. Kết quả tìm kiếm

21 tài liệu được đưa vào: 9 tổng quan, chương sách và đồng thuận về sinh bệnh học và điều trị [4–6, 10–15]; 1 tổng quan hệ thống về chất làm đầy [16]; 2 tổng quan toàn diện về biến chứng TCA CROSS và subcision [2, 3]; 1 tổng quan về dụng cụ subcision [17]; 8 nghiên cứu gốc [1, 7–9, 18–22]. Bảng 2.1 tóm tắt 8 nghiên cứu gốc; Bảng 2.2 tóm tắt cơ chế và tần suất tổn thương do điều trị quá mức.

Bảng 2.1. Nghiên cứu gốc có liên quan đến tái tạo cấu trúc da

Nghiên cứu	Thiết kế, n, da	Can thiệp, số buổi	Thang đo; theo dõi	Kết quả chính	Biến chứng	RoB
Abdelwahab 2023 [22]	RCT nửa mặt + nhóm chứng; 40; FST II–IV; sẹo trung vị 5,5 năm (2–17)	Subcision cannula 18G 1 lần ± HA Stylage XL 0,5–1 mL ± FCO2 ≤ 3 buổi hàng tháng	GB định tính/định lượng, tứ phân vị mù; 6 tháng	Giảm điểm định lượng 62,29% (HA), 68,58% (FCO2), 44,29% (subcision đơn), p < 0,001; > 75% ở 50%, 70%, 20%	Đau, ban đỏ, phù 3–10 ngày; không PIH, không bầm (cannula tù)	Một số lo ngại
Artzi 2019 [7]	Loạt ca hồi cứu; 12; FST II–IV; sẹo 1–20 năm; 10/12 đã thất bại laser/RF	HA HCC (Profhilo) trong bì + subcision cannula 25G hạ bì nông + HA dưới bì; 2 buổi cách 4 tuần	Tứ phân vị (BS mù); 6 tháng	Điểm 3,0 ± 0,5 (tháng 1) → 2,5 ± 0,43 (tháng 6); 8/12 cải thiện vừa, 2/12 > 75%	2 ca cặn HA tự hết; VAS 2,3–3,3	Trung bình–cao (JBI)
Seo 2024 [20]	Loạt ca; 5; FST III	PDLLA (Juvelook) qua microjet Mirajet, 5 buổi, 2 buổi/tháng	GAIS (2 BS mù); 22 tuần	GAIS 2 ở hầu hết; cải thiện kết cấu da; ổn định 22 tuần	Chấm xuất huyết 100% hết trong 72 giờ; không nốt	Cao (JBI)
Zhou 2025 [1]	RCT; 60; FST II–IV; sẹo 7,8 năm	FCO2 1 buổi ± PLLA Loviselle tháng 1, 3, 5	GSS, ASRS, GAS; 6 tháng	GSS 15 so với 20 (p = 0,007); rolling > boxcar > ice pick; ca da “dạng da thuộc” sau 10 lần laser cải thiện sau 3 buổi PLLA	Ban đỏ + bầm 33,3% trong 7 ngày; không nốt	Cao
Sadove 2009 [8]	Báo cáo 2 ca; nữ 21 và 45 tuổi (đã CO2 laser 6 tháng trước)	PLLA Sculptra tại ranh giới bì–hạ bì, 4 mL/buổi, 3 buổi cách 6 tuần, không massage	Đánh giá tác giả; 1–4 năm	“Excellent” ở 1 và 4 năm; an toàn 3–6 năm	Sưng đỏ 24–48 giờ; không nốt	Cao (JBI; COI)
Hong 2026 [19]	Báo cáo ca mô học; nữ 77 tuổi (vùng hàm)	PLLA vào mỡ dưới da + HA skin booster vào bì sâu, 8 và 4 tuần trước sinh thiết	Mô học (2 nhà bệnh học mù)	PLLA: phản ứng dị vật khu trú, tăng nguyên bào sợi, collagen dày, sợi đàn hồi; HA: nén chất nền nhẹ; không tương tác khi tách lớp	Không	Cao (JBI)
Lopez 2024 [21]	Loạt ca hồi cứu; 21; FST III–V; 86% GB 3–4	Lăn kim 1 mm + CROSS phenol 60%/croton 0,2%; 3–6 buổi cách 6–8 tuần	GB, GAIS	Giảm 1 độ 61,9%, 2 độ 38,1%; GAIS “much improved” 19%, “marked” 81%	“Tối thiểu” (không định lượng)	Cao (JBI)
Taylor & Koron 2021 [9]	Hồi cứu; 56; FST IV–VI	1 buổi: tumescent + TCA 20% + subcision rộng (Liberator) + Er:YAG vi điểm	Thang 1–4 (3 người mù); ≥ 1 tháng	2,52 ± 1,04; 59% > 2; 16% đạt 4	4 nốt bì thoáng qua (hết tự nhiên hoặc sau laser 1540 nm); PIH < 10%, hết trong 6 tháng	Trung bình–cao (JBI; COI)

Kết quả đánh giá chất lượng. Chỉ hai RCT có liên quan, một ở mức “một số lo ngại” [22] và một ở mức nguy cơ cao [1]. Các nghiên cứu còn lại là loạt ca hoặc báo cáo ca có nguy cơ sai lệch trung bình đến cao, nhiều nghiên cứu có xung đột lợi ích với nhà sản xuất [8, 9, 20]. Bằng chứng về biến chứng chủ yếu từ tổng hợp y văn và kinh nghiệm lâm sàng, với báo cáo “không nhất quán và thường thiếu định lượng” [3]. Do đó, mức độ tin cậy chung của bằng chứng cho đề mục này là thấp đến rất thấp.

2.3. Tổng hợp bằng chứng

2.3.1. Sinh bệnh học: từ sẹo teo đến sẹo xơ hóa

Lành thương trải qua ba giai đoạn viêm, tạo mô hạt và tái cấu trúc chất nền. Collagen mới được tổng hợp từ ngày 3–5, ban đầu chủ yếu là collagen type III với chỉ khoảng 20% type I, và sẹo trưởng thành dần trở về tỷ lệ khoảng 80% type I như da bình thường [4]. Ở giai đoạn tái cấu trúc, nguyên bào sợi và tế bào sừng tiết metalloproteinase (MMP) và chất ức chế của chúng (TIMP); mất cân bằng MMP/TIMP theo hướng đáp ứng không đủ dẫn tới sẹo teo, còn đáp ứng quá mức dẫn tới sẹo phì đại với các nốt mô xơ [4]. Sẹo teo hình thành từ “giảm tái tạo chất nền và giảm sản xuất collagen khu trú” cùng sự co rút của mô sẹo [10], kết hợp với thoái giáng enzym của sợi collagen và mỡ dưới da [7, 11]; ở mụn nặng mạn tính, có thể xảy ra teo mỡ (lipoatrophy) và “phá hủy, tan rã bì” [8]. Rolling scar là hệ quả của các dải xơ neo bì vào hạ bì [4, 5].

Xơ hóa là mặt trái của quá trình này. TGF‑β1 và TGF‑β2 thúc đẩy đáp ứng sẹo xơ hóa, trong khi TGF‑β3 gắn với lành thương không sẹo; trong mô hình chuột, sau lăn kim cả ba gen đều tăng ở tuần 4 nhưng đến tuần 8 TGF‑β2 giảm và TGF‑β3 tăng, một tỷ lệ được cho là cần thiết cho “tái tạo không sẹo”. Đây là lý do Lopez chờ 6–8 tuần giữa các lần điều trị và cho rằng khoảng cách 2 tuần “quá gần, có thể tạo yếu tố tăng trưởng tiền xơ hóa” [21]. Sẹo phì đại đặc trưng bởi tăng lắng đọng collagen, giảm hoạt tính collagenase và các bó collagen hyalin hóa dày [4, 6]. Như vậy, bất kỳ can thiệp nào gây viêm lặp lại quá mức, tổn thương nhiệt tích lũy hoặc tụ máu lớn đều có thể đẩy cân bằng về phía xơ hóa.

2.3.2. Cơ chế và tần suất tổn thương do điều trị quá mức

Bảng 2.2. Tổn thương do điều trị không phù hợp: cơ chế và số liệu từ các tài liệu

Loại điều trị	Cơ chế tổn thương	Số liệu / biểu hiện	Nguồn
Laser CO2 bóc tách (truyền thống và vi điểm)	Bóc tách 20–60 µm/pass với vùng tổn thương nhiệt tồn dư tới 150 µm; biến tính mô quanh vùng bóc tách, kích thích “khuếch đại sản xuất myofibroblast”; chồng xung (stacking) làm tăng nhiệt; năng lượng/mật độ quá cao, vùng da mỏng (mí, cổ, ngực)	Ban đỏ 14 tuần và 1/3 tăng sắc tố sau CO2 năng lượng cao; PIH 36% (CO2 cổ điển); PIH sau FCO2 ở FST IV–V 6,4–92,3%; herpes tới 7%; 4 ca sẹo cổ/ectropion sau CO2 vi điểm; ca da “dạng da thuộc, dai, đàn hồi cứng” sau 10 lần laser; 2/30 bệnh nhân xấu đi sau 1 buổi FCO2	[1, 4–6, 10]
Peel hóa học / TCA CROSS nồng độ cao	TCA > 35% cho kết quả “không dự đoán được, có thể sẹo”; TCA > 50% và phenol tới giữa bì lưới; que gỗ/tăm làm acid tràn ra da quanh sẹo	Mở rộng sẹo/tăng teo ở 14,3% (TCA 90%) và 17% (TCA 70%); hồng ban dai dẳng 42,85%; giảm sắc tố 14,3%; PIH 6,7% đến 64,2% (TCA 100%); nhiễm trùng 42,8% (một loạt ca TCA 100%); 1 ca sẹo phì đại sau CROSS + laser không bóc tách; 3/4 báo cáo teo lan rộng dùng que gỗ	[2, 4]
Dermabrasion / microdermabrasion	Bóc toàn bộ thượng bì tới bì nhú/lưới; phụ thuộc người thực hiện	Đau đáng kể, sẹo, loạn sắc tố có thể vĩnh viễn ở da sẫm, milia; sẹo phì đại sau microdermabrasion ở FST IV–VI; chậm tái biểu mô và sẹo phì đại nếu vừa dùng isotretinoin/tretinoin	[4–6, 10]
Subcision quá mạnh hoặc sai mặt phẳng	Bóc tách quá nông kiểu dưới thượng bì → sẹo phì đại; tụ máu lớn → nốt xơ dai dẳng; kim sắc gây tăng sinh sợi phản ứng tại điểm vào; cắt dây chằng giữ → chảy xệ; cắt nhánh cảm giác dây V	Nốt dưới da 4/14 (Nokor) so với 0 (lưỡi tù), p = 0,038; tụ máu 3 so với 0; “hình thành sẹo” 18 (kim 27G) so với 0 (cannula 18G); sẹo phì đại 1,7% số sẹo, 63,64% do bóc tách quá nông; dị cảm hồi phục 6–18 tháng, có ca vĩnh viễn; nốt bì 4/56 sau subcision rộng	[3, 9, 17, 23]
Filler / biostimulator sai lớp	PLLA tiêm sai mặt phẳng bì; hạt không đồng nhất, pha loãng không đủ, massage đẩy hạt vào mỡ; tiêm PLLA và HA cùng vùng cùng buổi; filler khi chưa giải phóng dính làm khuyết lõm rõ hơn; đặt nông gây Tyndall	Nốt nhỏ không nhìn thấy sau 1 năm tới 36,4% với PLLA; u hạt muộn tới 70 tháng; PMMA nguy cơ u hạt cao hơn; “lumpiness” với HA; bên chứng trong nghiên cứu mô học vẫn thấy xơ hóa nhẹ và dị vật tồn dư từ filler cũ	[1, 8, 10, 11, 16, 19]
Lăn kim quá dày	Điều trị > 2 lượt trên cùng vùng trong một buổi làm giảm độ xuyên; khoảng cách 2 tuần tạo yếu tố tăng trưởng tiền xơ	Không định lượng	[21]
Corticoid nội tổn thương, cryotherapy	Teo da, giảm sắc tố, giãn mạch	Không định lượng	[4, 13]

Từ bảng trên, có thể xác định ba nhóm tổn thương chính cần được phục hồi ở bệnh nhân “sẹo xơ hóa do điều trị sai cách”: (1) xơ hóa bì và mất đàn hồi do tổn thương nhiệt tích lũy hoặc viêm lặp lại; (2) khiếm khuyết thể tích và dải xơ vốn có của sẹo teo, có thể nặng thêm do teo sau peel hoặc do tụ máu tổ chức hóa; (3) tổn thương thượng bì và hàng rào da kèm rối loạn sắc tố. Mỗi nhóm đòi hỏi một lớp can thiệp khác nhau.

2.3.3. Nguyên tắc tái tạo cấu trúc theo lớp giải phẫu

Tretti Clementoni và Azzopardi phân các kỹ thuật thành ba nhóm theo cơ chế: tái tạo bề mặt và làm săn chắc (peel, lăn kim, laser, RF); nâng bì (punch, subcision); và bù thể tích (filler, ghép mỡ, ghép bì). Họ nhấn mạnh rằng “filler đơn thuần cống hiến rất ít; hoạt động tốt nhất trong phối hợp; truyền thống phối hợp với subcision trước”, và rằng tiêm filler khi chưa giải phóng dính có thể làm khuyết lõm rõ hơn do làm đầy mô xung quanh sẹo bị neo [10]. Zhang và cộng sự cũng xem “subcision + filler là thiết yếu để giải phóng dải xơ ở rolling trước khi phục hồi thể tích” [14]. Tao và cộng sự lưu ý rằng sẹo có “đáy mỏng” (thin bases) đáp ứng kém với nhiều buổi laser hoặc RF, và biostimulator nên được ưu tiên khi mất bì sâu [16]. Với sẹo xơ hóa, nguyên tắc này càng quan trọng: tiếp tục tái tạo bề mặt trên một nền bì đã mỏng và xơ hóa sẽ làm mất thêm bì; Vempati và cộng sự ghi nhận subcision trước laser “bảo vệ khỏi mỏng bì quá mức” [17].

Test kéo căng da (skin stretch test) của Goodman là công cụ phân tầng thực dụng: sẹo không phẳng ra khi kéo căng “sẽ khó cải thiện với laser” và cần punch, tiêm HA áp lực cao hoặc subcision trước [10]; Goodman và Baron xếp nhóm này vào độ 4, “không cải thiện tốt với các kỹ thuật tái tạo bề mặt hay làm đầy mô tiêu chuẩn” [24].

2.3.4. Biostimulator: cơ chế và bằng chứng trên sẹo, kể cả sẹo sau laser

PLLA. Cơ chế được Zhou và cộng sự và Tao và cộng sự mô tả gồm bốn bước: acid lactic tăng tín hiệu TGF‑β khởi động tái tạo collagen; tăng TIMP‑1; kích thích prolyl hydroxylase làm tăng hydroxyproline; và chuyển hóa acid lactic cung cấp năng lượng cho tổng hợp collagen; PLLA kích thích cả collagen type I và III với ưu thế type III, phù hợp với “tái tạo” hơn là “xơ hóa” [1, 16]. Mô học ở người cho thấy PLLA gây phản ứng dị vật khu trú với tế bào khổng lồ, tăng nguyên bào sợi, collagen dày và sợi đàn hồi, tức là tái cấu trúc chất nền ngoại bào [19]. Hiệu quả xuất hiện sau vài tuần và kéo dài 2 năm hoặc hơn, thậm chí tới 4 năm ở rolling scar [6, 8, 14, 20].

Bằng chứng lâm sàng liên quan trực tiếp nhất tới sẹo sau laser là báo cáo của Zhou và cộng sự về một bệnh nhân ngoài nghiên cứu đã trải qua 10 lần laser vi điểm và có “biến đổi da dạng da thuộc, dai và đàn hồi cứng”; sau 3 buổi PLLA, sẹo và kết cấu da cải thiện rõ rệt trong khoảng thời gian từ 7/2022 đến 2/2024 [1]. Trong RCT của cùng nhóm, PLLA tiêm ở tháng 1, 3, 5 sau một buổi FCO2 làm giảm điểm GSS xuống 15 so với 20 ở nhóm laser đơn (p = 0,007), cải thiện nhiều nhất ở rolling và boxcar, không có nốt hay sẹo phì đại; tác giả nhấn mạnh kỹ thuật phòng nốt gồm: vi cầu 20–50 µm đồng đều, pha 150 mg trong 3–5 mL, lắc đều liên tục, loại trừ rối loạn miễn dịch và cơ địa sẹo, và không massage [1]. Sadove báo cáo hai ca teo mỡ bì sau mụn nặng, một ca đã laser CO2 6 tháng trước, đạt kết quả “excellent” duy trì 1 và 4 năm với PLLA tiêm tại ranh giới bì – hạ bì, kỹ thuật phân lớp, áp lực thấp, kim di động tránh “tạo hồ”, không massage; ông nhấn mạnh rằng “thượng bì và bì của mô sẹo rất mỏng” nên phải đặt sản phẩm sâu [8]. Tao và cộng sự trích Beer 2007 (26 bệnh nhân, giảm mức độ tối đa 46,4% sau 7 buổi) và Sapra 2015 (cải thiện 45–68% nhưng nốt nhỏ không nhìn thấy tới 36,4%) [16]. Trên nền RF, Kupwiwat và cộng sự chứng minh trong RCT mù đôi rằng PLLA bôi qua vi kênh FMRF cải thiện thể tích và kết cấu sẹo hơn có ý nghĩa so với nước cất ở tháng 6 ở da FST III–V, không thay đổi chỉ số melanin [18].

PDLLA. Dạng vô định hình của acid polylactic thoái giáng nhanh hơn, mềm dẻo hơn và ít tạo nốt hơn PLLA; hạt 30–50 µm xốp (80% khí) hoạt hóa nguyên bào sợi qua viêm không đặc hiệu, kích thích chất nền ngoại bào, collagen I và III, màng đáy và sợi đàn hồi; hiệu quả 18–24 tháng và 68–75% cải thiện rolling sau 2 buổi theo tổng quan của Zhang [14, 16, 20]. Loạt ca của Seo và cộng sự (5 bệnh nhân) dùng PDLLA qua microjet không kim 5 buổi cho cải thiện kết cấu da và GAIS 2, ổn định 22 tuần, không nốt [20]. Mức bằng chứng rất thấp.

HA và HA cross‑linked. HA cross‑linked kích thích collagen qua CD44 với hiệu quả 6–12 tháng [14]; HA “hybrid cooperative complexes” (HCC) tăng collagen I và III in vitro và có tác dụng tiền tạo mỡ [7]. Kỹ thuật hai mặt phẳng của Artzi và cộng sự (HA trong bì bằng kim 29G, sau đó cannula 25G vào hạ bì nông để phá mỡ dưới sẹo và để lại HA, 2 buổi cách 4 tuần) cho cải thiện 26–50% ở 8/12 và trên 75% ở 2/12 bệnh nhân; điều đáng chú ý là 10/12 bệnh nhân này đã thất bại với laser hoặc RF trước đó, tức là mẫu gần với nhóm bệnh nhân của đề mục này; hiệu quả giảm từ tháng 1 đến tháng 3 do HA thoái giáng rồi duy trì tới tháng 6 [7]. Tao và cộng sự tổng hợp thêm Siperstein (RCT placebo, QGSGS giảm 6,6 so với 1,7 điểm, duy trì 2 năm), Sparavigna (độ sâu sẹo giảm 20%, GB giảm 31%) và Kaminaka (EPI‑HA: 48,3% sẹo giảm ≥ 50% thể tích so với 0% ở nhóm chứng) [16]. Với subcision, HA cross‑linked làm tăng tỷ lệ cải thiện ≥ 50% lên 94,1% so với 67,3% khi subcision đơn thuần và 82,4% với chỉ PLLA (Ebrahim 2022) [16, 17]; trong RCT của Abdelwahab và cộng sự, subcision + HA giảm điểm định lượng 62,29% so với 44,29% với subcision đơn (p < 0,001) [22].

CaHA, PCL, PMMA và mỡ tự thân. Tao và cộng sự tổng hợp CaHA kéo dài 12–18 tháng nhưng có PIH thoáng qua 22% khi kết hợp laser vi điểm; PCL (1111 ca, 3 năm) biến chứng tối thiểu, G’ > 250 Pa, hiệu quả trên 70% ở FST IV–VI; PMMA vĩnh viễn với 64% so với 33% placebo nhưng nguy cơ u hạt cao hơn; mỡ tự thân cải thiện 61,23% và “bắt buộc subcision cắt hết dính trước khi cấy mỡ” để tránh lồi mỡ không đều [6, 16]. Hỗn dịch tế bào bì tự thân cải thiện nhóm teo bì nhưng không cải thiện nhóm teo mỡ [6].

Lưu ý an toàn khi phối hợp biostimulator. Hướng dẫn được Hong và cộng sự trích dẫn khuyến cáo không tiêm PLLA và HA vào cùng vùng giải phẫu trong cùng lớp do nguy cơ phản ứng dị vật quá mức; nghiên cứu mô học của họ cho thấy khi tách lớp (PLLA vào mỡ dưới da, HA vào bì sâu) không có tương tác bất lợi [19]. Số liệu định lượng về “% tăng collagen” sau biostimulator trên sẹo mụn không được báo cáo trong bất kỳ tài liệu nào.

2.3.5. Subcision trong bối cảnh sẹo xơ hóa

Với sẹo có dải xơ, subcision vẫn là bước không thể thiếu, nhưng ở bệnh nhân đã có xơ hóa hoặc tiền sử biến chứng cần điều chỉnh kỹ thuật. Sun và Lim khuyến nghị “subcision ít mạnh tay hơn có thể được chỉ định ở người có phản ứng nguyên bào sợi nhanh hoặc tiền sử sẹo phì đại/lồi”, ưu tiên cannula dài hoặc dụng cụ tù (ít tăng sinh sợi và PIH hơn kim sắc), ít điểm vào, tumescent có epinephrine để giảm tụ máu, chia nhiều buổi cho vùng rộng, và dùng doxycycline 50 mg/ngày trong 4 tuần cùng massage hàng ngày khi xuất hiện tăng sinh sợi [3]. Aalami Harandi và cộng sự đề xuất thử subcision vài sẹo 2 tuần trước điều trị ở người nghi ngờ cơ địa sẹo, và cảnh báo bóc tách quá nông là nguyên nhân của 63,64% sẹo phì đại sau subcision [23]. Xử trí nốt sau subcision: nốt xuất huyết nhỏ tự hết trong 1–2 tháng; cục lớn tiêm corticoid pha loãng hoặc 5‑FU; tụ máu lan rộng cần dẫn lưu [3]; nốt bì tồn dư có thể đáp ứng với 1–2 lần laser không bóc tách 1540 nm [9]. Abdelwahab và cộng sự lưu ý cải thiện sau subcision “phụ thuộc thời gian” và tái cấu trúc “không đạt trạng thái ổn định cho đến ít nhất 2 năm” [22].

2.3.6. Tái tạo bề mặt ít xâm lấn thay cho bóc tách lặp lại

Ở bệnh nhân đã tổn thương do laser hoặc peel, các tài liệu gợi ý chuyển sang công nghệ ít tổn thương thượng bì: lăn kim tạo collagen “dệt lỏng” ở bì nhú và bì lưới, khác với xơ hóa bì sau laser bóc tách, và làm dày thượng bì 112% ở mô hình chuột (140% khi kèm vitamin A và C) [21]; MNRF bảo tồn thượng bì với PIH dưới 3% [10]; laser Er:YAG vi điểm tạo vùng đông vón bằng một phần ba CO2 [6]; laser picosecond 1064 nm giảm thể tích sẹo 32–45% trong 3 tháng với ít PIH [14]; và laser 1540 nm không bóc tách cho nốt bì [9]. Lopez cho rằng khi phối hợp lăn kim với CROSS phenol, “không cần filler nhờ tái cấu trúc collagen”, với 38,1% bệnh nhân giảm 2 độ GB [21]. Gupta và cộng sự nhắc rằng tretinoin và phác đồ Kligman trước thủ thuật, cùng chống nắng nghiêm ngặt, là bắt buộc ở da FST III–VI [6, 10].

2.3.7. Trình tự phối hợp và khoảng cách giữa các thủ thuật

Các trình tự đã được công bố gồm: subcision → HA filler → FCO2 sau 2 tuần [12]; subcision → FCO2 cùng ngày rồi laser hàng tháng [22]; FCO2 → PLLA tháng 1, 3, 5 [1]; HA trong bì → subcision cannula + HA dưới bì cùng buổi, lặp sau 4 tuần [7]; TCA 20% toàn mặt → tumescent → subcision rộng → Er:YAG vi điểm trong cùng một buổi [9]; lăn kim → CROSS phenol cùng buổi, cách 6–8 tuần [21]; punch elevation → FCO2 trong 2 tháng [11]; CaHA 1 tuần sau subcision [5]. Về khoảng cách, Tretti Clementoni đề xuất phác đồ cho GB độ 3–4 gồm RF lưỡng cực 5 lần cách 45–60 ngày, HA áp lực cao 3 lần cách 45–60 ngày và FCO2 1–2 lần cách 9–12 tháng, đồng thời nhận xét “điều trị một lần hiếm khi hiệu quả bằng các chu kỳ lặp lại cách nhau 6–8 tuần” [10]. Connolly và cộng sự lưu ý collagen tiếp tục tái cấu trúc sau 12 tháng và nên chờ tới 18 tháng trước khi đánh giá điều trị lại bằng laser bóc tách [5]; Taylor và Koron ghi nhận collagen mới cần tới 9 tháng [9]. Bjørn 2014 (RCT nhỏ) cho thấy khoảng cách 1 hay 3 tháng giữa các buổi FCO2 không ảnh hưởng kết quả [13]. Với TCA CROSS, Stratman và He khuyến nghị 4–6 tuần, kéo dài 6–9 tuần với TCA ≥ 80% hoặc da FST IV–VI [2]. Với biostimulator, PLLA nhiều buổi cách 1 tháng [11] hoặc 6 tuần [8]; PDLLA 2 tuần [20]. Thời gian chờ tối ưu sau một biến chứng laser hoặc peel trước khi tiêm biostimulator không được báo cáo trong bất kỳ tài liệu nào.

2.3.8. Isotretinoin, chăm sóc hàng rào da và phòng ngừa tái tổn thương

Quan điểm cổ điển yêu cầu ngừng isotretinoin 6–12 tháng trước dermabrasion và 1 năm trước laser CO2 [4]; các tài liệu mới hơn cho rằng điều trị vi điểm, dermabrasion, peel trên bệnh nhân đang dùng isotretinoin đã được thực hiện an toàn và các biến cố cũ có lẽ do biến thiên miễn dịch cá thể, tuy “không có bằng chứng về tổn hại không đồng nghĩa bằng chứng không tổn hại” [3, 6, 10, 14]. Về chăm sóc, các tài liệu khuyến nghị: dự phòng kháng virus do herpes tới 7% sau laser bóc tách [5, 10]; doxycycline 50 mg 7–14 ngày sau subcision rộng [3]; chất làm mềm, petrolatum hoặc kem phục hồi hàng rào lipid lên vảy sau CROSS [21]; tránh nước 24 giờ sau PLLA và không massage [1, 8]; ép mạnh sau microjet để giảm bầm [20]; SPF 50+ mỗi 2 giờ và tránh nắng hoàn toàn tới khi hết ban đỏ [9, 10]; hydroquinone 4% cho PIH sau FCO2 (trung bình kéo dài 5 tuần) và tranexamic acid uống 3 tháng cho PIH kéo dài trên nền nám [1, 6]; silicone gel 2 lần/ngày ít nhất 8 tuần cho sẹo phì đại, giảm độ dày 40–50% [4]. Kiểm soát mụn hoạt động trước mọi can thiệp là bắt buộc để tránh vòng lặp tổn thương mới [5, 11].

2.3.9. Phân tích tính không đồng nhất và khoảng trống

Bằng chứng cho đề mục này không thể gộp do khác biệt về dân số (đa số nghiên cứu tuyển sẹo chưa điều trị hoặc loại trừ người vừa điều trị trong 3–6 tháng), can thiệp và thang đo. Không có so sánh trực tiếp PLLA với PDLLA với HA trên sẹo xơ hóa; không có định lượng collagen sau biostimulator ở sẹo mụn; không có thử nghiệm nào tuyển riêng bệnh nhân đã biến chứng do điều trị.

III. Kết luận

3.1. Tóm tắt bằng chứng

Sẹo rỗ xơ hóa cứng do điều trị sai cách là hậu quả của tổn thương nhiệt tích lũy, viêm lặp lại quá gần nhau, acid tràn ra mô lành, tụ máu tổ chức hóa hoặc chất làm đầy đặt sai lớp, chồng lên khiếm khuyết thể tích và dải xơ vốn có của sẹo teo. Bằng chứng trực tiếp về phục hồi nhóm này rất thấp (báo cáo ca và loạt ca), nhưng các nghiên cứu về biostimulator, HA hai mặt phẳng, subcision bằng dụng cụ tù và tái tạo bề mặt bảo tồn thượng bì cho thấy khả năng cải thiện đáng kể ngay cả ở bệnh nhân đã thất bại với laser hoặc RF.

3.2. Ý nghĩa lâm sàng: phác đồ phục hồi đề xuất

Trên cơ sở bằng chứng đã tổng hợp và với lưu ý rằng mức khuyến cáo chủ yếu là C (ý kiến chuyên gia và nghiên cứu chất lượng thấp), có thể đề xuất phác đồ bốn giai đoạn. Giai đoạn 1 – Đánh giá và ổn định (0–3 tháng): ngừng mọi can thiệp bóc tách; kiểm soát mụn hoạt động; phân loại tổn thương (xơ hóa bì, teo thể tích, dải xơ, rối loạn sắc tố) và làm test kéo căng da; phục hồi hàng rào da bằng chất làm mềm, chống nắng SPF 50+; điều trị PIH bằng hydroquinone 4% hoặc phác đồ Kligman ở da sẫm màu; xử trí nốt xơ sau subcision hoặc filler bằng corticoid pha loãng hoặc 5‑FU nếu cần; silicone gel nếu có thành phần phì đại. Giai đoạn 2 – Giải phóng dính và tái tạo thể tích sâu (từ tháng 3): subcision nhẹ nhàng bằng cannula tù hoặc dụng cụ tù dưới tumescent có epinephrine, ít điểm vào, chia buổi; ngay sau đó hoặc trong 1–2 tuần, đặt biostimulator PLLA hoặc PDLLA tại ranh giới bì – hạ bì hoặc mỡ dưới da bằng cannula, pha loãng đủ, không massage, 3 buổi cách 4–6 tuần; HA cross‑linked hoặc HCC HA có thể thay thế hoặc bổ sung ở lớp bì sâu, tách lớp với PLLA; dự phòng doxycycline và massage nếu có xu hướng tăng sinh sợi. Giai đoạn 3 – Tái tạo bề mặt bảo tồn thượng bì (từ tháng 6): MNRF hoặc lăn kim y khoa 3–4 buổi cách 6–8 tuần (không ngắn hơn) để tái tổ chức collagen “dệt lỏng” và làm mềm bì; tránh laser CO2 bóc tách trong ít nhất 12–18 tháng kể từ lần bóc tách cuối; nếu cần bóc tách, ưu tiên Er:YAG vi điểm năng lượng thấp hoặc picosecond 1064 nm; với sẹo ice pick còn lại, CROSS bằng kim mảnh hoặc cọ, không dùng que gỗ, khoảng cách 6–9 tuần ở da sẫm. Giai đoạn 4 – Đánh giá và duy trì (12–24 tháng): đánh giá bằng thang GB định lượng hoặc ảnh 3D, không kết luận thất bại trước 9–12 tháng vì collagen tái cấu trúc kéo dài và subcision chưa ổn định trước 2 năm; lặp biostimulator theo chu kỳ 18–24 tháng nếu cần.

3.3. Hạn chế của tổng quan

Không có nghiên cứu nào được thiết kế cho nhóm bệnh nhân này; phác đồ đề xuất là ngoại suy từ cơ chế và từ nghiên cứu trên sẹo chưa điều trị. Bằng chứng về biostimulator chủ yếu từ loạt ca có xung đột lợi ích. Nhiều số liệu biến chứng được báo cáo không nhất quán. Tổng quan dựa trên bộ tài liệu được cung cấp nên có thể bỏ sót nghiên cứu về sẹo do laser hoặc PIH kéo dài.

3.4. Hướng nghiên cứu tương lai

Cần các nghiên cứu tuyển riêng bệnh nhân có sẹo xơ hóa do điều trị, với đo lường độ đàn hồi (cutometry), độ dày bì (siêu âm tần số cao) và mô học; RCT so sánh PLLA, PDLLA và HA sau subcision trên nền sẹo xơ hóa; xác định thời gian chờ tối ưu sau biến chứng; và đăng ký biến chứng đa trung tâm để lượng hóa tần suất thực.

3.5. Khuyến nghị cụ thể

Không lặp lại laser bóc tách trên da đã xơ hóa; chuyển trọng tâm sang giải phóng dính bằng dụng cụ tù và tái tạo thể tích bằng biostimulator đặt đúng lớp; giữ khoảng cách tối thiểu 6–8 tuần giữa các can thiệp gây viêm; phục hồi hàng rào da và kiểm soát sắc tố song song; tư vấn cho bệnh nhân rằng quá trình phục hồi kéo dài 12–24 tháng và mục tiêu là cải thiện đáng kể chứ không phải trở về da bình thường.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Zhou C, Chen W, Zhang L, Luo X, Zhu L, Zhang E, et al. Poly‑L‑lactic acid combined with CO2 fractional laser for the treatment of acne scars. J Cosmet Dermatol. 2025;24:e70271. doi:10.1111/jocd.70271.
2. Stratman S, He H. The use of chemical reconstruction of skin scars (CROSS) method with trichloroacetic acid (TCA) for atrophic scars: a comprehensive review on application techniques, adjunct therapies, and complications. J Clin Aesthet Dermatol. 2026;19(6):52–67.
3. Sun C, Lim D. Complications of subcision for acne scarring: experience from clinical practice and review of the literature. J Cosmet Dermatol. 2025;24:e16629. doi:10.1111/jocd.16629.
4. Fabbrocini G, Annunziata MC, D’Arco V, De Vita V, Lodi G, Mauriello MC, et al. Acne scars: pathogenesis, classification and treatment. Dermatol Res Pract. 2010;2010:893080. doi:10.1155/2010/893080.
5. Connolly D, Vu HL, Mariwalla K, Saedi N. Acne scarring – pathogenesis, evaluation, and treatment options. J Clin Aesthet Dermatol. 2017;10(9):12–23.
6. Gupta A, Kaur M, Patra S, Khunger N, Gupta S. Evidence‑based surgical management of post‑acne scarring in skin of color. J Cutan Aesthet Surg. 2020;13(2):124–41. doi:10.4103/JCAS.JCAS_154_19.
7. Artzi O, Cohen S, Koren A, Niv R, Friedman O. Dual‑plane hyaluronic acid treatment for atrophic acne scars. J Cosmet Dermatol. 2020;19(1):69–74. doi:10.1111/jocd.12991.
8. Sadove R. Injectable poly‑L‑lactic acid: a novel sculpting agent for the treatment of dermal fat atrophy after severe acne. Aesthetic Plast Surg. 2009;33(1):113–6. doi:10.1007/s00266-008-9242-7.
9. Taylor MB, Koron N. Combined treatment of rolling acne scars in ethnic skin using extensive subcision, trichloracetic acid peel, and fractional ablative erbium laser. Dermatol Surg. 2021;47(4):496–9. doi:10.1097/DSS.0000000000002858.
10. Tretti Clementoni M, Azzopardi E. Specific attention areas in scar management: management of atrophic scars. In: Téot L, Mustoe TA, Middelkoop E, Gauglitz GG, editors. Textbook on scar management. Cham: Springer; 2020. p. 353–61. doi:10.1007/978-3-030-44766-3_41.
11. Tahiliani S, Mysore V, Ganjoo A, Udare S, Rajendran SC, Reddy R, et al. Practical aspects of acne scar management: ASAP 2024. Cureus. 2024;16(3):e55897. doi:10.7759/cureus.55897.
12. Attia E. Atrophic postacne scar treatment: narrative review. JMIR Dermatol. 2024;7:e49954. doi:10.2196/49954.
13. Qoreishi SH, Gholizadeh N, Rahmatpour Rokni G, Babaei M. Advancements in acne scar treatment: exploring novel therapies. J Cosmet Dermatol. 2025;24:e70183. doi:10.1111/jocd.70183.
14. Zhang M, Liu C, Zhang S, Chu R, Ren X. Advances in the treatment of acne scars. Front Med (Lausanne). 2025;12:1643035. doi:10.3389/fmed.2025.1643035.
15. Chilicka K, Rusztowicz M, Szyguła R, Nowicka D. Methods for the improvement of acne scars used in dermatology and cosmetology: a review. J Clin Med. 2022;11(10):2744. doi:10.3390/jcm11102744.
16. Tao A, Shu Y, Ding H, Tao G. Injectable fillers for atrophic acne scars: a systematic review of mechanisms, evidence, and clinical algorithms. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2026;19:602580. doi:10.2147/CCID.S602580.
17. Vempati A, Zhou C, Tam C, Khong J, Rubanowitz A, Tam K, et al. Subcision for atrophic acne scarring: a comprehensive review of surgical instruments and combinatorial treatments. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2023;16:125–34. doi:10.2147/CCID.S397888.
18. Kupwiwat R, Techapichetvanich T, Bhorntarakcharoen W, Sittiwanaruk S, Li JB, Manuskiatti W. Transdermal delivery of poly‑L‑lactic acid via fractional microneedle radiofrequency for atrophic acne scars: a split‑face randomized study in Fitzpatrick skin types III to V. Dermatol Ther (Heidelb). 2026;16:1089–97. doi:10.1007/s13555-025-01626-5.
19. Hong GW, Cho YK, Rho NK, Lee JH, Moura LP, de Lima Faria GE, et al. Histological evaluation of dual‑depth poly‑L‑lactic acid and hyaluronic acid injections. Plast Reconstr Surg Glob Open. 2026;14:e7402. doi:10.1097/GOX.0000000000007402.
20. Seo SB, Wan J, Chan LKW, Lee KWA, Kim SB, Yi KH. Poly‑D,L‑lactic acid‑enhanced atrophic scar treatment via transdermal microjet drug delivery in Asians. Skin Res Technol. 2024;30:e13762. doi:10.1111/srt.13762.
21. Lopez Q. Treatment of acne scars with microneedling and chemical reconstruction of scarred skin therapy (CROSS) using phenol/croton oil combination. J Drugs Dermatol. 2024;23(6):418–22. doi:10.36849/JDD.7657.
22. Abdelwahab AA, Omar GAB, Hamdino M. A combined subcision approach with either fractional CO2 laser (10,600 nm) or cross‑linked hyaluronic acid versus subcision alone in atrophic post‑acne scar treatment. Lasers Med Sci. 2023;38(1):20. doi:10.1007/s10103-022-03677-y.
23. Aalami Harandi S, Balighi K, Lajevardi V, Akbari E. Subcision‑suction method: a new successful combination therapy in treatment of atrophic acne scars and other depressed scars. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011;25(1):92–9. doi:10.1111/j.1468-3083.2010.03711.x.
24. Goodman GJ, Baron JA. Postacne scarring: a qualitative global scarring grading system. Dermatol Surg. 2006;32(12):1458–66. doi:10.1111/j.1524-4725.2006.32354.x.

Ghi chú: Các nghiên cứu được nhắc tới bằng tên tác giả và năm nhưng không có số thứ tự không nằm trong bộ tài liệu được cung cấp; chúng được tiếp cận gián tiếp qua các tổng quan hoặc phân tích gộp được đánh số ở trên và luôn được ghi kèm nguồn trích dẫn trung gian.